Komplikationen des Diabetes mellitus

Die Spätkomplikationen des Diabetes mellitus durch ständig erhöhte Blutzuckerwerte sind vielfältig, zum Teil schwerwiegend und in fortgeschrittenem Stadium auch lebensbedrohlich. Sie resultieren aus einer Makro- oder Mikroangiopathie. Darunter versteht man die Veränderungen an den großen (makro) und kleinen (mikro) Blutgefäßen. Diese werden durch eine Ablagerung der freien Zuckermoleküle im Blut an die Gefäßwand hervorgerufen.
Bei der Markroangiopathie sind die größeren Blutgefäße betroffen wie zum Beispiel die Blutgefäße der Beine und Arme, die Hauptschlagadern am Hals, die Arterien im Gehirn, sowie die Herzkranzgefäßen. Als Folge davon kann es an den Beinen (und Armen) zu einem Verschluss der Arterien kommen. Dabei kommt es zu einer Unterversorgung der Extremitäten mit Sauerstoff und wichtigen Stoffwechselprodukten für die Zellen und schließlich zu einem absterben der Zellen und damit der Gliedmaßen in deren Folge nur noch eine Amputation der Extremität möglich ist.  
Im Gehirn kann ein Verschluss der Arterien zu einem Schlaganfall führen. Je nachdem welche Arterie betroffen ist, handelt es sich um einen kleinen Schlaganfall mit wenigen Ausfällen, es kann aber auch ein sehr großes Areal betroffen sein, was zu einer lebensbedrohlich, oder sogar tödlichen Situation führen kann.
Sind die Herzkranzgefäße betroffen kann es zu einem Herzinfarkt kommen, welcher ebenfalls tödlich enden kann. Infolge der Nervenschädigungen durch den Diabetes mellitus verlaufen Herzinfarkte bei Diabetikern häufig schmerzlos und damit unbemerkt ab. Auch fehlt vielen Diabetikern das warnende Gefühl einer Angina pectoris. Im Laufe der Erkrankung versterben etwa 55 % an einem Herzinfakt.
Bei der Mikroangiopathie sind die kleinen Blutgefäße betroffen und es kommt zu Schäden der „kleinen Organe“ bzw. wichtiger Zellen die von kleinen und kleinsten Gefäßen versorgt werden.
Hierzu Zählen zum Beispiel die kleinen Bereiche der Nieren, die für die Konzentration des Urins zuständig sind.  Schäden an der Netzhaut des Auges, die im schlimmsten Fall zum Erblinden führen können (nach 15 Jahren leiden etwa 90 % der Typ I Diabetiker sowie 25 % der Typ II Diabetiker unter einer Schädigung der Netzhaut), sowie Schäden an den Nerven (auch diese werden von kleinsten Blutgefäßen mit allen wichtigen Stoffwechselprodukten versorgt), die zu Gefühlsstörungen führen können. Diese beginnen zumeist an den Zehen und Fingern. In Folge dessen spüren Diabetiker häufig nicht mehr, dass sich zum Beispiel ein Stein im Schuh befindet, treten sich diesen in die Fußsohle und verletzen sich daran. Auch das wird nicht gespürt. Aufgrund der schlechten Durchblutung des Fußes kann es dann zu eine schlecht heilenden Wunde kommen, die sich im schlimmsten Fall entzündet und zur Rettung nur noch die Amputation der betroffenen Extremität (bzw. Teile) in Frage kommt.

All diese Schäden sind mit einer guten langfristigen Therapie längere Zeit heraus zu zögern, bzw. auf einem stabilen Niveau zu halten.


Zu den akuten und auch akut lebensbedrohlichen Komplikationen des Diabetes mellitus kommt es durch einen kurzfristigen starken Abfall oder Anstieg des Blutzuckers, der durch die fehlende Selbstregulation der Körpers nicht abgefangen werden kann.
Es gibt somit ein hypoglykämisches Koma (Unterzucker) bzw. eine ausgeprägte Hypoglykämie und ein hyperglykämisches(Überzucker) Koma.

Als Hypoglykämie werden Blutzuckerwerte unter 70 mg/dl bezeichnet wobei es meist erst bei Werten unter 50 mg/dl zu Symptomen bei den Patienten kommt. In den meisten Fällen ist eine falsche Dosierung von Insulin oder anderen Antidiabtika die Ursache für die Hypoglykämien. Dies passiert in den meisten Fällen unbeabsichtigt. Vorallem bei älteren Patienten die Insulin spritzen kann dies zu einem Problem führen, da in manchen Fällen vergessen wird die Dosis an die tatsächliche Nahrungsaufnahme anzupassen. Allerdings kann auch ein erhöhter Alkoholkonsum, oder eine starke körperliche Belastung zu einer Hypoglykämie führen. In seltenen Fällen können jedoch auch Erkrankungen die nicht primär mit einem Diabetes mellitus verbunden sind eine Hypoglykämie auslösen. Daher sollte jede Hypoglykämie abgeklärt werden, wenn kein Diabetes mellitus bekannt ist.
Die Symptome reichen von Unkonzentriertheit, Schwitzen, Schwindel und Übelkeit, neurologischen Symptomen wie eine Seitenschwäche der Extremitäten, Schmatzen oder Grimassenschneiden bis hin zur Bewusstlosigkeit. All diese Symptome treten relativ schnell auf. Also innerhalb von Minuten bzw. Stunden. Als Therapie ist hier nur eine rasche Zuführung von Zucker möglich. Ist der Patient noch ansprechbar und orientiert kann dies über den Mund mit Traubenzucker oder süßen Getränken erfolgen. Bei bewusstlosen Patienten ist nur eine Infusion  von Zucker (Glukose) möglich. Kommt es nicht zu einer Zufuhr von Zucker, kann die Hypoglykämie zum Tod führen.

Die weit aus schlimmere Situation für einen Diabetiker ist allerdings das hyperglykämische Koma oder auch Coma diabeticum. Da es dazu nur bei einem totalen oder teilweisen Insulinmangel kommen kann, sind vorwiegend Diabetes mellitus Typ I Patienten betroffen, oder Diabetes mellitus Typ II Patienten bei denen es im Laufe der Erkrankung bereits zu einem teilweisen Insulinmangel kam. Wird diese Hyperglykämie nicht behandelt führt sie zunächst zum Koma und dann zum Tod.
Als Ursache einer ungenügenden Insulinzufuhr sind mehrere Mechanismen möglich. Zum einen eine fehlende Insulinzufuhr durch eine vergessene oder zu niedrige Insulingabe, bei der Erstmanifestation der Erkrankung, oder wenn ein Typ II Diabetiker Tabletten zur Therapie erhält, aber eigentlich bereits Insulin benötigt. Es gibt aber auch Situationen in den der Bedarf an Insulin steigt, wie zum Beispiel bei Infekten, in Folge eines Traumas, im Rahmen einer Operation, bei der Therapie mit Kortison, in der Schwangerschaft oder bei einem Herzinfarkt. Wenn in diesen Situationen die Dosis nicht angepasst wird, können auch sie zu einer Hyperglykämie führen.

Da die Ursachen von Typ I und Typ II Diabetikern schon in der Entstehung unterschiedlich sind, laufen bei einer Hyperglykämie auch bei beiden Typen etwas unterschiedliche Mechanismen im Körper ab.
Beim Typ II Diabetiker kommt es in Folge der Hyperglykämie zu einem sogenannten hyperosmolaren Koma. Dabei kommt es in Folge des Insulinmangels zu einer fehlenden Glukoseaufnahme in die Zellen, gleichzeitig steigt aber der Glukosespiegel im Blut, da in der Leber die Zuckerreserven mobilisiert werden. Die Hyperglykämie entwickelt sich schleichend, zum Teil über Tage. Da der Typ II Diabetiker in den meisten Fällen noch eine geringe Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse hat, kommt es nicht zu einem Abbau der Fettzellen (was bei Diabetes mellitus Typ I Patienten der Fall ist). Zudem toleriert ein Typ II Diabetiker weitaus höhere Blutzuckerspiegel bis es zu Symptomen kommt, als ein Typ I Diabetiker. Hier kommt es meist erst bei Werten über 600 mg/dl zu Symptomen und Komplikationen.
Als Therapie reichen hier meistens eine vorerst kontinuierliche Insulingabe und eine kalkulierte Flüssigkeitszufuhr um die Symptome zu beheben.

Beim Typ I Diabetiker liegt ein kompletter Mangel an Insulin vor. In Folge der Hyperglykämie kommt es hier zu einem so genannten ketoazidotischen Koma. Aufgrund des Insulinmangels kommt es auf der einen Seite zu einer Hyperglykämie, die aufgrund der erhöhten Zuckermoleküle im Blut zu einer Austrocknung (Dehydration) der Zellen und schließlich des ganzen Körpers führen. Die großen Zuckermoleküle binden das Zell- und Körperwasser an sich und werden mit diesem Wasser über die Niere ausgeschieden. Es kommt damit zum Bewusstseinsverlust, zur Gefahr des Nierenversagens (da die Niere ohne Flüssigkeit nicht arbeiten kann) sowie zu einem Volumenmangelschock. Auf der anderen Seite werden die Fettzellen abgebaut was zu einem Überschuss an so genannten Ketonkörpern im Blut führt. Diese wiederum lassen den Atem der Patienten nach Azeton riechen und führen häufig zum Erbrechen. Aufgrund dessen und durch die starke Dehydration (Austrocknung) übersäuert der Körper. Diese Übersäuerung versucht der Körper über die Atmung zu regulieren und die Patienten atmen sehr tief und intensiv. Da es diesen Mechanismus des Fettzellabbaus beim Typ II Diabetiker nicht gibt, kommt es auch hier nicht zu einer derartig ausgeprägten Übersäuerung und damit verändert sich die Atmung nicht.
Bei Typ I Diabetikern sind bereits Blutzuckerspiegel über 350 mg/dl kritisch.

Neben den oben beschriebenen Symptomen des Volumenmangels mit den damit verbundenen Risiken für das Herz-Kreislauf-System und die Nieren, kommt es bei vielen Typ I Diabetikern aber auch zu Beschwerden im Magendarm Bereich, die zu starken Schmerzen und einer Unbeweglichkeit des Darms führen können.

Vorstufen des Komas kennzeichnen sich durch Erbrechen, Appetitlosigkeit, häufiges und viel Wasserlassen verbunden mit einem ausgeprägten Durstgefühl und in Zusammenhang mit der beginnenden Dehydration durch Schwäche und der Gefahr des Kollapses.
Im weiteren Verlauf kommt es dann zu einem Versagen der Urinproduktion und durch den starken Wasserverlust und damit auch Verlust der Elektrolyte, zu Zeichen des Kaliummangels, die sich im EKG nachweisen lassen und für das Herz sehr gefährlich werden können. Durch die Dehydration und die Übersäuerung kommt es zudem zu einer tiefen Bewusstlosigkeit und neurologischen Symptomen die sich an einer starken Abschwächung bzw. einem kompletten Ausfall der Reflexe messen lassen.

Als Therapie ist hier nur eine schnellstmögliche Behandlung im Krankenhaus auf der Intensivstation möglich und nötig. Dabei wird versucht zum einen den Wasserverlust langsam einzustellen, die Elektrolyte wieder in ein richtiges Verhältnis zu bringen, die Übersäuerung zu beheben und den Blutzucker zu senken. All dies muss langsam und mit bedacht durchgeführt werden und kann einige Tage dauern. Danach muss der Patient neu auf Insulin eingestellt werden.